2. INTOXICACION ALIMENTARIA

 

Generalidades.

Bajo este término se incluye actualmente un gran número de condiciones caracterizadas por síntomas gastrointestinales agudos, que aparecen minutos o varias horas después de la ingestión de un alimento contaminado por algún principio tóxico. La definición resulta extremadamente compleja, debido a la enorme variedad de alimentos, de sustancias tóxicas, su naturaleza y origen, la multiplicidad de circunstancias, etc. Se ha propuesto reservar el término de intoxicación alimenticia solamente para los casos debidos a toxina estafilocóccica o botulínica, y en todos los demás episodios usar la palabra gastroenteritis, seguida del agente causal.

Sin embargo, el estudio de Feig sobre 926 brotes de gastroenteritis muestra que en 478 (51%) no se pudo determinar el agente etiológico. Si esto ocurre en Estados Unidos se puede suponer que en Latinoamérica debe ser aún más baja la proporción de casos con etiología determinada.

Este tipo de enfermedad frecuentemente pasa inadvertido para las autoridades sanitarias, porque ordinariamente no se notifica. Solamente llama la atención cuando adquiere grandes proporciones. El estudio de Feig cubre 50.819 enfermos en el trienio 1945 a 1947, pero Karl Meyer, apoyado en la evidencia recogida en varias observaciones, sostiene con razón que el número real de enfermos por año debe ser de algunos cientos de miles en lugar de 16.000.

En Inglaterra, se discutió el problema en un symposium el año 1955, revisando la experiencia de varios países europeos. Se llegó a la conclusión que importantes características de la vida moderna están llevando a la población a depender más y más de alimentos producidos en gran escala, situación derivada de factores como la mecanización de- la industria y la emancipación de la mujer. Gradualmente el individuo come menos en la mesa familiar y tiende a participar más de la cafetería, restaurante o cualquier otro tipo de comedor colectivo. De aquí que cualquier accidente a nivel de la planta productora del alimento o el sitio de expendio, envuelve un riesgo inmediato para un gran número de individuos.

Al revisar los informes. semanales del servicio de salud pública americana, uno advierte que el número de brotes ocurridos en familias es mucho mayor que en comedores colectivos, pero el número de víctimas en los comedores colectivos es mucho mayor que la suma total de enfermos en brotes familiares. Se comprende que así sea, porque en estos establecimientos el número de comensales expuestos al riesgo es de centenares o miles.

En Latinoamérica las costumbres están cambiando según el grado de industrialización del país y se pueden ver todos los grados desde el molde tradicional de la mesa familiar como fuente exclusiva de alimentación, ,hasta la alimentación colectiva. Pero en todas las situaciones siempre está presente el riesgo de contaminación del alimento con cualquiera de los agentes tóxicos que se discutirán más adelante.

La evidencia acumulada en los sitios donde se ha estudiado el problema y las consideraciones expuestas nos llevan a concluir que probablemente la intoxicación alimenticia constituye la enfermedad digestiva aguda más frecuente. Por ese motivo, en los últimos años ha atraído la atención de epidemiólogos e investigadores, a fin de estudiar su magnitud, características y determinar medidas eficientes de control.

Se ha hablado de la "epidemiología de la mesa del comedor" para insistir en la importancia de los alimentos como vehículos para diseminar materiales infecciosos o tóxicos. Por un lado es muy importante el valor calórico de la dieta, su balance, el valor nutritivo de sus componentes, sus vitaminas y minerales. Pero hay otra etapa o fase relacionada con bacterias y substancias tóxicas que pueden convertir el plato más apetitoso y nutritivo en un vehículo de enfermedad.

Este aspecto se discute a continuación.

CUADRO CLINICO

Salvo excepciones, no existe un cuadro clínico que caracterice a un tóxico determinado. La presencia de cianosis hace sospechar en nitritos, la hematuria en favismo, algunos síntomas neurológicos orientan hacia: botulismo. Pero, en general, se trata de una enfermedad de brusca aparición, a menudo con predominancia de síntomas gastrointestinales. Algunos grupos de tóxicos dan origen a síntomas sanguíneos y otros producen síntomas neurológicos. Por cierto que en toda intoxicación alimenticia existirán síntomas generales.

En una tentativa de sistematizar, se presenta una lista de los síntomas principales que frecuentemente aparecen en la intoxicación, alimenticia, con la advertencia que existen infinitas combinaciones y ningún cuadro característico.

a) S í n t o m a s g e n e r a l e s : Malestar, astenia, cefalea, mareo, calofríos, sudor frío, lipotimias;

b) S í n t o m a s g a s t r o i n t e s t i n a l e s: Sialorrea,malsabor en la boca, náuseas, vómitos. Dolor abdominal de carácter muy variado: epigástrico, calambres, tipo cólico o muy moderado. Meteorismo. Diarrea de carácter variable; tenesmo; a veces, estreñimiento;

c) S í n t o m a s n e u r o l ó g i c o s : Paresias; parestesias; diplopia; inversión térmica; desorientación espacial; temblor; vértigo; convulsiones; parálisis de grupos musculares variados, parálisis respiratoria; ataxia; alteración de los reflejos tendinosos;

d) Síntomas sanguíneos: Anemia; hemolisis; hemoglobinuria; metahemoglobinemia; falta de coagulación, y

e) O t r o s s í n t o m a s : Anoxia; gangrena de extremidades; manifestaciones alérgicas; hipoglicemia; arritmia; extrasístoles, etc. (según tóxico) .

CLASIFICACION DE LA INTOXICACION ALIMENTICIA

Después de establecer la dificultad para definir la intoxicación alimenticia, se comprende que es muy difícil intentar su clasificación. En último término, siempre la substancia responsable es un cuerpo químico de naturaleza mineral u orgánica. En una cierta proporción, la estructura ha sido determinada, pero existen muchas substancias tóxicas cuya estructura continúa siendo desconocida.

Debido al hecho de no conocerse esta estructura en la mayoría de las substancias tóxicas no es posible intentar una clasificación química: Su modo de acción ofrece una enorme variación y todavía se sabe muy poco sobre la manera precisa cómo muchas substancias actúan sobre el sistema nervioso central,, aparato digestivo y varios parénquimas.

Por otra parte, no existen cuadros clínicos definidos, con un sello típico que individualice al tóxico. Por eso la mejor clasificación atiende al origen de la substancia y hace grupos muy primarios.

1) Tóxicos químicos minerales;

2) Animales y plantas tóxicas, y ,

3) Tóxicos de origen microbiano.

Nos ocuparemos de cada grupo separadamente.

T ó x i c o s q u í m i c o s m i n e r a l e s. Existen numerosas substancias minerales capaces de provocar enfermedad por ingestión. Afortunadamente estos venenos no constituyen la causa mas frecuente de intoxicación alimenticia. En un estudio de Griswold que cubre 34 brotes, 7 fueron debidos a tóxicos minerales, pero en general ellos son raros en la literatura comparados a los producidos por agentes microbianos. Pueden ser materia de suicidio, homicidio o accidente. En los dos primeros casos envuelven generalmente a un solo individuo y tienen mayor interés para la medicina legal y Toxicología. En Epidemiología nos interesa más aquellas intoxicaciones accidentales que afectan a un número importante de individuos.

Hay varias maneras cómo un tóxico puede introducirse al alimento en forma accidental. A veces se trata de confusión con harina, levadura, leche en polvo o cualquier ingrediente que se presente como polvo blanco. Así ha ocurrido en intoxicaciones con carbonato de bario o fluoruro de sodio. Otras veces el tóxico se ha producido por la acción de jugos ácidos sobre recipientes o vasijas metálicas baratas, revestidas de una capa de antimonio, cobre o cadmio. En otras ocasiones hay substancias -que se agregan premeditadamente al alimento como preservatico o colorante, pero por descuido o negligencia se ha exagerado la concentración como en el caso del nitrito de sodio usado en las cecinas, o la fenolftaleína. En otras ocasiones, no ha ocurrido ninguna de las circunstancias anteriores: confusión, acción de jugos ácidos sobre metal o agregado de materias químicas. Se trata de una impregnación puramente casual.

E l p e r í o d o d e i n c u b a c i ó n en estas intoxicaciones es habitualmente muy corto, entre 10 minutos y 2 horas, lo que tiene importancia para orientar el diagnóstico. Según el tóxico y su concentración, la letalidad es variable y en ocasiones muy elevada. En un brote de intoxicación por fluoruro de sodio en un hospital de Oregón, 1943, hubo,263 casos y 47 muertes.

L o s s í n t o m a s dominantes son gastrointestinales, especialmente el vómito y dolor abdominal. Algunos tóxicos producen síntomas neurológicos (carbonato de bario, fluoruro) o sanguíneos (nitrito de sodio).

Se describen las características principales de algunos tóxicos minerales (ver cuadro-resumen).

ALGUNAS INTOXICACIONES POR VENENOS QUIMICOS Y MINERALES

Substancia Período de Incubación Síntomas Observaciones
Antimonio Minutos Vómitos Utensilios plateados, con
Cobre Min. horas Vómito, dolor abdominal jugos ácidos
Arsénico 10 minutos Vómito, diarrea profusa Incorporación accidental
Plomo 30 minutos Vómito, dolor abdominal Incorporación accidental
Carbonato de Bario 1-2 horas Síntomas gastrointestinales y neurológicos Confusión con alimentos
Floururo de Sodio Min. 2 horas Vómito hemorrágico, síntomas neurológicos Confusión con alimentos
Nitratos Varios días Cianosis, vómito, diarrea niños Agua
Nitritos Horas Cianosis, metahemoglobinemia Preservativo en exceso (cecinas)
Fenolftaleína Pocas horas Vómitos niños Confites coloreados
Cadmio 15-30 min. Náusea, vómitos, calambre, diarrea. Acción jugos ácidos sobre metal.

a) T ó x i c o s i n g e r i d o s p o r c o n f u s i ó n c o n a 1 i m e n t o s . El fluoruro de sodio y carbonato de bario entran en este grupo. El fluoruro de sodio es un veneno usado para matar cucarachas, razón por la cual puede encontrarse en las cocinas o bodegas. Se han descrito brotes por haberse confundido esta substancia con harina, polvos para hornear o leche en polvo. La sintomatología es grave, con manifestaciones agudas gastrointestinales y neurológicas: vómito a menudo hemorrágico, dolor abdominal, convulsiones, espasmos musculares, paresia, hipo, contracción pupilar, parestesia, colapso. El cuadro puede confundirse con botulismo y tiene letalidad elevada, que en el brote de Oregón mencionado más arriba alcanzó el 18%. Se calcula que la dosis letal para el hombre es de 3 gramos.

El carbonato de bario es un veneno para matar ratas, razón por la cual también puede encontrarse en las cocinas y bodegas de víveres. En Inglaterra se describieron 2 brotes que afectaron a 85 soldados, por ingestión en un bizcocho en cuya masa se mezcló accidentalmente harina con carbonato de bario.

b) A n t i m o n i o – c a d m i o – c o b r e . Habitualmente en los tres el mecanismo observado ha sido la acción de jugos ácidos que permanecieron varias horas en vasijas metálicas en mal estado de conservación. Esta circunstancia debe tenerse presente para la investigación. Los jarros metálicos de manufactura barata por lo general tienen una capa de cadmio o de antimonio. Bajo la acción prolongada de jugos cítricos, ácido tártrico o bebidas con jugos de frutas, se puede formar tartrato de antimonio y potasio, conocido como "tártaro emético".

El cadmio se usa para las cubetas de refrigeradores. Se han descrito brotes debidos a idéntico mecanismo, por jugos de frutas mantenidos en refrigerador durante un tiempo suficiente para permitir la formación de sales orgánicas de cadmio. Wyllie describió en 1956 un brote de intoxicación por cobre entre monjas que participaron en un cóctel, donde bebieron Scotch con soda, azúcar y jugo de limón, que se mantuvieron varias horas en refrigerador en jarros de cobre de mala calidad.

En los tres tóxicos el mecanismo es similar y por ellos los hemos agrupados arbitrariamente, con el propósito práctico de investigar esta circunstancia cuando se sospecha esta intoxicación.

El periodo de incubación habitualmente observado es muy breve, de 10 minutos a 1 hora después de la ingestión de la bebida sospechosa. Los síntomas dominantes son vómitos y dolor epigástrico. Puede observarse una cierta correlación entre la cantidad de tóxico ingerido y la severidad de los síntomas.

c) T ó x i c o s a g r e g ad o s a l a l i m e n t o. El nitrito de sodio, en concentración máxima de 200 ppm. se agrega como preservativo a varias cecinas y productos cárneos. Pero se han descrito intoxicaciones debido a la ingestión de salchichas de Viena y otros productos elaborados en fábricas pequeñas, que contenían 5 veces esta concentración. En Florida hubo un accidente que causó la muerte en un niño de 3 años. La enfermedad fue brusca, con cianosis y colapso, media hora después de la ingestión de una salchicha cruda. El examen post-mórtem reveló una concentración de 30% de meta-hemoglobina. Un accidente parecido se relata en el libro "Eleven Blue Men", de Roueché, pero en este caso hubo confusión de nitrito de sodio con sal.

Griswold describió un brote ocurrido entre niños que consumieron caramelos baratos coloreados con fenolftaleína. La intoxicación fue benigna y caracterizada por vómitos.

d) I n t r o d u c c i ó n a c c i d e n t a l d e t ó x i c o s. En Chile se observó a comienzos de 1942 una intoxicación colectiva entre pasajeros del tren al Sur, que consumieron pollos en la estación de San Rosendo. Se produjo una epidemia súbita de diarrea coleriforme que obligó a la detención del tren en Temuco, porque los servicios higiénicos se hicieron insuficientes. Además, por la necesidad de hospitalizar casos graves, de los cuales fallecieron ocho.

La investigación demostró vestigios de arsénico en muestras de vómitos y excreta de los enfermos. Los pollos consumidos habían sido criados con granos impregnados de arsénico, como procedimiento para estimular el crecimiento y engorda. Se pudo demostrar que el arsénico se acumula en los músculos del pollo en forma de una sal insoluble, de tal manera que la sopa de pollo quedaba libre del tóxico. En cambio en la carne se alcanzaron a producir concentraciones tóxicas con los efectos descritos.

Arsénico, plomo y otros tóxicos están más asociados a riesgos industriales crónicos que a intoxicación alimenticia.

Compuestos de plomo pueden ser ingeridos accidentalmente en algunas circunstancias. Se han observado síntomas tóxicos en niños pequeños que chuparon pintura a base de albayalde (carbonato básico de plomo). Otras veces el uso de cucharas de plomo en contacto con jugos de frutas ha llevado a la formación de sales orgánicas de plomo, con producción de vómitos.

Debe recordarse las intoxicaciones accidentales por DDT, antu, dieldrin, parathion y otros insecticidas o raticidas. Por lo general se trata de casos individuales que ocurren en niños pequeños. Es casi imposible que un alimento cargado de estas substancias sea ingerido por grupos de personas, porque tienen un sabor tan acentuado que el alimento resulta incomible desde el primer bocado.

PLANTAS Y :ANIMALES TOXICOS

Existe la creencia popular que alimentos putrefactos contienen venenos. Sin embargo, la flora de putrefacción en sí no genera substancias tóxicas para el ser humano, a tal punto que varios alimentos se consumen en esa condición, por ejemplo, queso de Limburger, huevos podridos que comen los chinos, pescado descompuesto que consumen los esquimales en Groenlandia, etc. Muchos pueblos incluso consideran una fineza consumir carnes en variado estado de putrefacción (gallinas en Francia).

Sin embargo, la evidencia actual muestra que existe una multiplicidad de plantas y animales que contienen productos tóxicos capaces de producir enfermedad e incluso la muerte independientemente de la flora de putrefacción.

El cuadro resume algunas de las intoxicaciones de mayor importancia. Naturalmente su conocimiento está estrechamente ligado a la flora y fauna de cada localidad. En las líneas siguientes se comenta brevemente algunas de estas intoxicaciones, que en ciertas áreas tienen carácter endémico y a medida que se ha avanzado en su conocimiento, van cayendo bajo control.

ALGUNAS INTOXICACIONES POR PLANTAS Y ANIMALES VENENOSOS

Agente Período de Incubación Síntomas Observaciones
Plancton 5-30 min. Neurológicos, respiratoria Parálisis Mejillones
Peces (Ictiosarcotoxismo) Minutos - 7 horas Gastrointestinales y neurológicos Tetraodonto, Gimnotórax, ciguatera, Barracuda, etc.
Frejol Vicia 1 hora Anemia aguda febril, hemolisis Favismo
Hongos o Setas 6-15 Hrs. Hipoglicemia, convulsiones. Sínt. gastxo-intest. Falina y otros alcaloides
Cornezuelo de centeno Gradual Dolor, anoxia, gangrena Pan, harina. Ergotoxina y otros alcaloides (Ergotismo)
Cicuta 1-2 Hrs. Náusea, vómitos, convulsiones Cicutoxina
Ruibarbo 2-12 Hrs. Calambres, falta coagulación Acido oxálico
White Snake root (Raíz de culebra) Variable Astenia, vóm. constipación Trematol
       

a) I n t o x i c a c i ó n p o r m a r i s c o s. Karl Meyer y otros investigadores han arrojado considerable luz sobre una intoxicación que se observaba en las costas de California y Canadá, por ingestión- de mejillones y almejas. Estos moluscos se hacen fuertemente tóxicos en ciertas épocas del año porque en su alimentación ingieren un dinoflagelado -Gonyaulax catenella- que forma parte del plancton marino. Entre 1927 y 1947 se registraron 409 casos y 35 muertes por esta intoxicación, que se caracteriza por síntomas neurológicos (somnolencia, parestesias, desorientación espacial, parálisis respiratoria) . No se ha identificado la naturaleza de la substancia tóxica, una de las más activas conocidas (se cree más activa que la toxina botulínica), pero su modo de acción asemeja al curare, muscarina y aconitina.

b) I c t i o s a r c o t o x i s m o (Intoxicación por carne de pescado). El pescado ha sido objeto de especial atención. Existen múltiples maneras en que puede asociarse a intoxicación alimenticia que nada tiene de especifico, porque este alimento está expuesto a contaminación como cualquier otro, son salmonelas, estafilococo, etc. Además, el proceso de descomposición natural del pescado parece caracterizarse por la liberación de aminoácidos (histidina), capaz de producir un cuadro de shock histamínico, con urticaria.

Pero existen ciertas especies en los mares tropicales que definitivamente han sido señaladas como venenosas. En primer lugar, el grupo tetraodonta, que incluye el "fugu" de Japón y conocido como venenoso desde tiempos inmemoriales. Los síntomas consisten en cosquilleo y adormecimiento de lengua y labios, mareo, cefalea, náusea, vómitos y dolor abdominal. Siguen síntomas neurotóxicos de ataxia, inversión de la sensación térmica, convulsiones y parálisis. La muerte ocurre hasta en un 60%. El período de incubación y toda la enfermedad son muy breves (Se dice que si uno comienza a comer el pescado por la cabeza, no alcanza a llegar vivo a la cola)

Se ignora cuál es la substancia tóxica. Hay evidencia de haberse aislado compuestos tipo polihidroxiacil, pero en definitiva no se conoce la naturaleza de la substancia neurotóxica ni la manera cómo se produce en las vísceras y musculatura del pescado. Su acción también se parece a la de aconitina, curare y muscarina.

Otro grupo de peces del Caribe contiene también substancias neurotóxicas de naturaleza no conocida, pero menos activas, con una baja letalidad que no excede 10% (parrot fish, etc.). Un tercer grupo de peces incluye la barracuda, responsable de cuadros benignos con náusea, cefalea y urticaria, nunca fatales, que se han descrito en Florida, Puerto Rico e Islas Vírgenes. Tampoco se conoce la naturaleza ni origen de la substancia tóxica.

Finalmente se ha señalado a pescados y otros productos del mar como la fuente más importante y frecuente de botulismo por tipo E. Es el primer caso en' que un tipo determinado de intoxicación sea peculiar del pescado, lo cual se puede explicar por las propiedades biológicas del Cl. botulinum tipo E.

c) F a v i s m o . Es una intoxicación caracterizada por anemia aguda febril, con hemolisis, hematuria y hemoglobinuria, relacionada con la ingestión de un frejol (Vivía fava) que consumen particularmente los italianos. La enfermedad se desarrolla por ingestión del frejol o por aspiración de polen de su planta. Hay factores hereditarios y alérgicos en juego.

d) Hongos o setas venenosas. Se han descrito unas 80 especies de hongos venenosos que pueden confundirse con variedades comestibles inocuas. La especie más tóxica es la Amanita falloide, de la cual se ha aislado un principio tóxico de naturaleza discutida, la "falina", con fuerte acción hemolítica y hepatotóxica. Dos o tres hongos son suficientes para matar a un hombre, de tal modo que la letalidad en la intoxicación por este hongo fluctúa entre 60 y hasta 100 por ciento. Los síntomas aparecen a los 15 minutos de la ingestión, o pocas horas después, caracterizados por salivación, sudoración, náuseas, vómitos, perist altismo intenso y diarrea profusa. Sigue disnea, confusión mental, shock hipoglicémico y coma. En la autopsia se observa necrosis de hígado y riñón.

Para el tratamiento se ha recomendado lavado gástrico, administración de glucosa, insulina, methionina y vitaminas K y B1.

e) E r g o t i s m o . Es una forma de intoxicación rara hoy día, que se produce por ingerir un hongo parásito -Claviceps purpurea- que ataca al centeno y otros cereales. Durante la Edad Media el ergotismo fue endémico bajo el nombre de "Fuego de San Antonio" y hace pocos años hubo en Francia un bullado juicio contra un panadero que vendió sin saber, pan infectado. Los alcaloides del cornezuelo de centeno producen contracción sostenida en la musculatura lisa de arteriolas en extensos territorios, con cianosis, anoxia y gangrena de los miembros afectados.

f) C i c u t a . Se dice que Sócrates fue obligado a beber jugo de cicuta para acabar con su vida. La planta suele ser ingerida por niños que la creen comestible. En 1951 en Curburn, Virginia, 3 niños murieron de 6 que comieron raíz de cicuta. Todos sufrieron de vómitos, convulsiones e inconsciencia. El tratamiento de los que sobrevivieron consistió en vaciar el estómago y administrar grandes dosis de atropina.

La substancia tóxica es una resina aislada en 1876 por Boehm, que la llamó cicutoxina.

3) O t r a s p l a n t a s t ó x i c a s. Durante la Primera Guerra Mundial, se observaron intoxicaciones por ruibarbo, cuyo principio activo es ácido oxálico. El cuadro se caracteriza por hemorragias y falta de coagulación.

Un tipo muy curioso es la intoxicación por miel, ya descrita, por Xenofonte el año a. C. y observada actualmente en Estados Unidos, Brasil y otros países. Al parecer, el principio tóxico se encuentra en el néctar de varias plantas: variedades de azalea, rododentro y otras, de tal manera que la intoxicación depende de la flora donde las abejas colectan su material. Los síntomas se parecen a la embriaguez etílica y pueden llegar al delirio.

En las Américas existe una hierba que suele ser ingerida por vacunos, el snake-root, con un principio tóxico identificable como trematol. Produce enfermedad en la vaca pero el tóxico pasa a la leche, vía por la cual llega al ser humano. Se dice que la madre de Abraham Lincoln murió en 1818 intoxicarla por este mecanismo, y la "enfermedad de la leche" fue un serio azote para los pioneros americanos. La experiencia secular ha enseñado a los campesinos a no ordeñar animales enfermos. Los síntomas consisten en vómitos, dolor epigástrico, acetonuria, sed, dolores musculares.

Se ha hecho esta breve revisión, que dista mucho de ser completa, para ilustrar la variedad de substancias tóxicas presentes en la naturaleza y que amenazan de varias maneras al hombre. A1 ensanchar nuestro conocimiento en este campo uno llega a preguntarse qué proporción de las intoxicaciones alimenticias son reconocidas por los médicos y qué proporción de enfermos mejoran o fallecen rotulados con cualquier otro diagnóstico, según la sintomatología predominante.

El reconocer una intoxicación lleva a instituir un tratamiento adecuado y salvar vidas. Además lleva, con criterio epidemiológico, a identificar la planta o animal tóxico y sus características a fin de evitar futuros ataques en la comunidad.

PRODUCTOS TOXICOS DE ORIGEN BACTERIANO

A este grupo pertenecen dos intoxicaciones típicas producidas por substancias microbianas bien individualizadas y capaces de actuar separadas del germen que las produce: enterotoxina estafilocóccica y toxina botulínica. Se puede partir estableciendo que la intoxicación estafilocóccica es la más frecuente e importante de todas las intoxicaciones alimenticias.

También discutiremos un grupo que esencialmente es más bien infección que intoxicación, la salmonelosis, y otros gérmenes responsables de producir gastroenteritis aguda.

a) I n t o x i c a c i ó n e s t a f i l o c ó c c i c a : En el estudio clásico de Feig, de 320 brotes de intoxicación alimenticia con etiología determinada, el 82 por ciento se debió a toxina estafilocóccica, con 14.988 casos (63,5 por ciento del total de casos) .La sintomatología es muy clásica. Después de un período de incubación breve, de 30 minutos a 8 horas, los pacientes presentan bruscamente vómitos, náuseas, dolor abdominal, diarrea profusa y profundo malestar general. Con cierta frecuencia hay enfriamiento, calofríos, sudor frío, mareo y tendencia al colapso. Por lo general, a pesar del cuadro alarmante, los pacientes se recuperan en 1-2 días y la letalidad es prácticamente cero. Pero se han descrito 8 casos fatales en la literatura y Feigestima una letalidad de 4 por ciento, lo cual indica la necesidad de tratara estos pacientes con eficiencia y precocidad. La base del tratamiento consiste en hidratar y reponer iones por la vía más adecuada.

Para que se produzca el accidente, deben concurrir varias circunstancias:

1° A l i m e n to b u e n m e d i o de c u l t i v o. Los alimentos más frecuentemente asociados con esta intoxicación han sido leche, cremas, productos de pastelería, ensalada de papas, jamón, salsas diversas que acompañan a carnes y otros que, en general, son excelentes medios de cultivo para el estafilococo;

2° C o n t a m i n a c i ó n. Los focos más activos que se han encontrado corresponden a manipuladores con sinusitis supurada, lesiones o cortaduras infectadas de la piel, perionixis supurada, etc.;

3° M a n i p u l a c i ó n d e s a s e a d a. Una manipulación descuidada puede facilitar la caída de estafilococos en el alimento. Pero no basta todo esto, sino que el estafilococo necesita tiempo para su multiplicación;

4° T i e m p o . No basta que un alimento, buen medio de cultivo, haya sido contaminado. El estafilococo necesita varias horas para crecer y producir toxina en concentración capaz de provocar enfermedad. Anderson y Stone demostraron, incluso en preparaciones de leche con crema, que la multiplicación del germen necesita no menos de 6-7 horas, y

5° T e m p e r a t u r a . El crecimiento del estafilococo solamente puede ocurrir en alimentos dejados a temperatura ordinaria, sin refrigerar, especialmente en épocas de calor.

Muchas de estas condiciones o todas ellas, concurren en determinadas circunstancias: fiestas, picnics y varios tipos de comidas colectivas. Hay que tenerlas presente por su frecuente asociación con intoxicación estafilocóccica. Por otro lado, la prevención se basa en interferir en cualquiera de estos eslabones de la cadena que conduce a la intoxicación.

Estudios del estafilococo mediante el bacteriófago, han permitido establecer que afortunadamente sólo escaso número de cepas es toxígeno. No hay prueba de laboratorio para demostrar la toxina, pero hay algunos indicios que pueden ayudar a decidir la toxicidad de un estafilococo. Todas las cepas toxígenas aparecen como coagulara-positivas, pero no se cumple la fórmula recíproca, es decir, no toda cepa coagulara-positiva es toxígena.

Se han intentado pruebas con animales para investigar la toxina: gato joven, cerdo, monos. Sin embargo, ningún test todavía aparece consistente, seguro ni específico. En último término, el único animal sensible en forma específica es el hombre; pero no resulta aconsejable ni práctico su empleo. Karl Meyer insiste en que no se puede jugar con una intoxicación que es capaz de matar al ser humano.

Hoy por hoy, el desarrollo de un test seguro, fácil y específico, para investigar la presencia de enterotoxina estafilocóccica constituye un problema abierto.

C o n t r o l: Si conocemos los factores que favorecen el crecimiento de estafilococos en un alimento, las recomendaciones inmediatas y prácticas que pueden hacerse son las siguientes:

a) Evitar el consumo de alimentos guardados de un día para otro sin refrigeración (Es frecuente observar casos de intoxicación entre gentes que consumen los llamados "saldos de una fiesta": sandwiches, torta, kuchen, canapés) ;

b) Control de lo manipidación de alimentos, y

c) Refrigeración. Jamás se insiste suficientemente sobre la importancia decisiva de la refrigeración en la prevención de enfermedades infecciosas digestivas. Se podría afirmar que el refrigerador es el instrumento que más ha contribuido a rebajar la incidencia de enfermedades diarreicas agudas, intoxicación alimenticia, etc. Para quienes administran un establecimiento, vale la pena recomendar la necesidad de controlar la temperatura de los refrigeradores, que no sea superior a 4° C. En hoteles, hospitales o establecimientos comerciales, el pésimo manejo de estos artefactos hace que la temperatura en el sitio en que se colocan los alimentos, oscile entre 10-15 grados o más.

b) B o t u l i s m o : Consiste en una toxemia específica producida por el clostridium botulinum, germen que puede crecer en general en todo alimento proteico. El término viene de la palabra latina ‘botulus", que significa salchicha.

La toxina botulínica es una substancia termolábil, que se destruye fácilmente por ebullición durante 10 minutos. Se estima que es 150 veces más potente que el veneno de cobra. Una dosis de 0,000001 cc. mata al cobayo y se relatan casos de personas que murieron después de probar una sola cucharada de alimento infectado. La tasa de letalidad oscila entre 45 y 68 por ciento.

Los alimentos más frecuentemente implicados han sido: carnes, cecinas, jamón, pavo, pescado; vegetales en conserva (habichuelas tiernas, maíz, espárragos, arvejas, espinacas) ; frutas (aceitunas, damascos) .

La espora del C. botulinum es capaz de resistir 5 horas a la ebullición. El germen es anaerobio estricto, de aquí su posible crecimiento en productos cárneos y conservas de alimentos ricos en nitrógeno. La técnica de las conservas caseras fue un problema en los Estados Unidos durante muchos años. Se debe en gran parte a Karl Meyer la: corrección de defectos en las industrias de conservas en ese país para eliminar el problema del botulismo.

La intoxicación tiene un período de incubación de 18-36 horas y se caracteriza por síntomas neurológicos: debilidad muscular, trastornos de la visión y deglución. El paciente experimenta la sensación de estrangulamiento, falta de coordinación muscular, disnea, estreñimiento por parálisis intestinal. La muerte ocurre ordinariamente entre 4-8 días.

El control se basa en el conocimiento de las propiedades y distribución del clostridium botulinum. Meyer ha demostrado que el germen está vastamente distribuido en la tierra, después de estudiar miles de muestras en los Estados Unidos. Sin embargo, hay varios aspectos de su biología que todavía se desconocen.

Las medidas fundamentales de prevención se refieren al manejo de alimentos nitrogenados expuestos a permanecer en condiciones de anaerobiosis. No existe peligro con alimentos frescos, pero debe guardarse las máximas precauciones de limpieza con alimentos destinados a preservarse. Las conservas caseras deberán esterilizarse por calentamiento a 120° C durante 10 minutos, para destruir las esporas.

La cocción del alimento puede destruir la toxina, que es termolábil, pero quedan las esporas, que son termorresistentes y capaces de regenerar el ciclo que lleva nuevamente a la producción de toxina. De aquí la importancia de la refrigeración.

La Fundación Hooper colectó interesantes datos sobre botulismo en Estados Unidos. Desde 1899 a diciembre de 1952 se registraron 1.324 casos, de los cuales murieron 846 (64%) . La mayoría de los casos ocurrieron en el Oeste: California, Washington y Colorado. En los últimos 20 años se hicieron progresos notables en la industria de conservas y se introdujeron métodos seguros para las prácticas caseras, de modo que el botulismo es un problema bajo control en ese país.

En junio de 1957 ocurrió un brote epidémico en La Plata, Argentina, entre los clientes de un restaurante. En el curso de seis días se registraron 21 casos, de los cuales fallecieron 12. Se estableció que el alimento causal consistió en pimientos morrones en conserva.

c) S a l m o n e l o s i s . Las especies del grupo Salmonela han recibido considerable atención en los últimos años, pero su inclusión entre los agentes de intoxicación alimenticia exige previamente varias aclaraciones. En primer lugar, algunas salmonelas se caracterizan por producir más bien una septicemia específica y dan lugar a una enfermedad febril con síntomas característicos y duración de días o semanas. Tal es el caso del bacilo tífico, de la salmonela paratyphi A, S. paratyphi B (S. shottmülleri) y S. paratyphi C (S. cholera suis). Las dos primeras salmonelas dan origen, en forma más o menos constante, a un cuadro septicémico que se puede separar nítidamente de la intoxicación alimenticia. Pero el paratifus B, C y todas las demás salmonelas pueden también dar origen a una gastroenteritis caracterizada por fiebre, vómitos y diarrea que en determinadas circunstancias, por la brusquedad de la aparición en forma de brote que afecta a varias personas, puede considerarse como intoxicación alimenticia.

De acuerdo con la definición de intoxicación alimenticia, estos cuadros son más bien una infección que una intoxicación, debido a que tienen un periodo de incubación mucho más prolongado ordinariamente (12 a 14 horas) y se caracterizan por síntomas infecciosos. Sin embargo, Savage y White han demostrado alguna evidencia para probar que al menos las salmonelas typhimurium y enteritidis liberan un principio tóxico al destruirse el cuerpo microbiano (endotoxina) de gran potencia y capaz por sí solo de producir la enfermedad.

Se han descrito numerosos brotes explosivos de gastroenteritis, con período de incubación de pocas horas, atribuidos a salmonelas y en que toda la evidencia epidemiológica apoyaría la idea de substancias tóxicas liberadas precozmente después de ingerido el alimento contaminado. De acuerdo con los estudios de Savage y White, esta endotoxina es relativamente termoestable, capaz de resistir 100 grados Celsius por 30 minutos.

Según Dack, tal vez no existe otro campo más confuso que la interpretación sobre el rol de las salmonelas en la intoxicación alimenticia, de modo que para propósitos prácticos basta con señalar el problema, y discutir más bien lo relativo a su epidemiología, distribución, reservorio y medidas de control.

D i s t r i b u c i ó n : Entre 1923 y 1944, se aislaron en Inglaterra 1.490 cepas de salmonela, procedentes de brotes de intoxicación alimenticia. Las cepas más frecuentemente encontradas fueron S. typhimurium, enteritidis, newport y thompson. En Inglaterra, las salmonelas constituyen la causa más frecuente de intoxicación alimenticia (40°0) , e igualmente se consideran la causa más común en Alemania, Francia y Bélgica. En cambio, en los Estados Unidos aparece el estafilococo en primer lugar. La diferencia puede deberse más bien a una actitud diferente de los epidemiólogos y hombres de laboratorio, que a una situación real. En Latinoamérica no disponemos de estudios de la misma envergadura, pero los estudios locales demuestran que tanto el estafilococo y salmonelas Juegan un papel importantísimo en la patología infecciosa digestiva.

R e s e r v o r i o : Edwards, Brunner y otros investigadores, han señalado la importancia de portadores humanos. Boyer y Tissier describieron 4 epidemias entre personas que consumieron carne de una fuente común, en que se pesquisó una portadora sana. En Latinoamérica, los estudios de Canessa, Zabalaga y otros, han demostrado una importante proporción de portadores en población presunta sana.

Sin embargo, la fuente más importante de infección está representada por numerosos animales y sus productos. Brunner, Morán, Hardy y numerosos otros investigadores, han demostrado la presencia de salmonelas en animales domésticos: gatos, perros y aves de corral. Entre 1.626 perros nórmales, aislaron 244 salmonelas (15%) y numerosos tipos han sido aislados de pollos, pavos, patos y otras aves o pájaros.

Entre los productos animales se ha llamado la atención sobre carnes y huevos. La evidencia arrojada por numerosos trabajos en diversas partes del mundo señala que la salmonelosis aparece mucho más importante en aves y cerdos que en ganado vacuno, no obstante lo cual, la experiencia demuestra que la mayoría de las intoxicaciones debidas a carne, reconocen como agente causal a algún tipo de salmonela. Generalmente las carnes asadas al horno están expuestas al riesgo de que las zonas centrales reciban menos calor que la periferia, permitiendo así la sobre vivencia del germen. Además, cuando estas carnes se sirven aderezadas con salsas diversas, el agregado representa un excelente medio de cultivo para la salmonela.

Con respecto a huevos, se ha demostrado que la infección del ovario puede transmitir la salmonela, que se incorpora al huevo a lo largo de su trayecto por el oviducto, durante el proceso de formación de la cáscara. La proporción de huevos infectados, especialmente de pata y gallina, resulta sorprendente. En Inglaterra se examinaron en 1955 un total de 13.562 huevos de pata y se encontró salmonela en el 0,45 por ciento. Si se aplica esta proporción a 126 billones de huevos vendidos al consumidor durante 1950, resulta que en ese país 187:000, huevos eran potencialmente peligrosos. La situación se complica en las grandes plantas que industrializan huevos, porque unos cuantos contaminados pueden infectar todo un lote. Entre 1947-49, hubo un brote de salmonelosis de enormes proporciones en Suecia, con aproximadamente 9.000 casos y 105 muertes. La causa fue el consumo de huevos en polvo importados de Estados Unidos y Sudamérica. En 12.300 muestras examinadas, se encontró Salmonela en el 28,1 % del producto americano, y 26,6% en productos procedentes de países sudamericanos.

Los roedores constituyen un reservorio natural muy importante de salmonelas, de mucho valor epidemiológico, porque estos animales pululan en cocinas, bodegas y otros sitios donde se depositan alimentos.

Las moscas, si bien no representan un reservorio, pueden constituir un vehículo importante en áreas de bajo standard sanitario, toda vez que estos insectos tengan acceso fácil a excretas, desperdicios y luego a alimentos. En el capitulo de enfermedades diarreicas agudas se menciona un estudio sobre 1.000 moscas distribuidas en 85 lotes, en 6 de los cuales (8,3%) se aislaron varios tipos de Salmonela.

L a e n f e r m e d a d e n e l h o m b r e: En un análisis de 54 brotes epidémicos, la mediana del período de incubación fluctuó entre 17,9 y 18,2 horas, y ordinariamente el periodo se extiende entre 12 y 24 horas. El comienzo suele ser brusco, con calofríos, cefalea, dolores abdominales, vómitos y diarrea, fiebre moderada o alta. La duración varia considerablemente, desde pocas horas hasta 1 semana. Un estudio reciente en los Estados Unidos, que cubre un período de tres años, muestra una letalidad promedio de 2,8 por ciento. El diagnóstico preciso depende del aislamiento de una Salmonela en las heces de los enfermos.

El estudio epidemiológico tropieza con la enorme variedad de serotipos de salmonelas, actualmente más de 256; pero en todo el mundo los estudios coinciden en señalar como el tipo más frecuente la S. typhimurium. Cada país o zona tiene sus tipos característicos dominantes. La aparición de brotes con tipos de salmonelas, nuevos o escasamente frecuentes en el área, ha permitido relacionar brotes epidémicos con alimentos introducidos desde fuera.

E l c o n t r o l descansa fundamentalmente sobre la higiene de los alimentos y manipuladores. Toda medida resulta insuficiente a nivel de las plantas productoras, especialmente de alimentos que representan un buen medio de cultivo para Salmonela. En 1956 se describió en Georgia un brote a Salmonela blockley, que se extendió a todo el Estado, diseminado por ensalada de pollo contaminada en una planta empacadora.

De acuerdo con la magnitud y variedad de los reservorios, el énfasis del control debe estar en la manipulación de carnes de toda naturaleza, aves, y sus productos.

O t r o s a g e n t e s b a c t e r i a n o s d e g a s t r o e n t e r i t i s: A medida que crece la experiencia en el estudio de la gastroenteritis, nuevos gérmenes se van agregando a la larga lista ya conocida, y crece la importancia relativa de estreptococo fecal, shigellas, el grupo paracolon, bacilo piociánico, clostridium perfringens y otros.

No es sorprendente que shigellas aparezcan asociadas con brotes de gastroenteritis, puesto que este organismo es la causa más frecuente de enfermedades diarreicas agudas. En el informe de Feig, aunque Shigella aparece implicada solamente en el 3 por ciento de los brotes estudiados, el número total de víctimas (2.883) es casi tan grande como el ocasionado por salmonelas. Las variedades más frecuentemente observadas han sido S. paradysenteriae y S. sonnei.

El estreptococo fecal ha sido aislado en brotes epidémicos cuyas características clínicas y epidemiológicas son enteramente similares a las de brotes por toxina estafilocóccica, asociados a consumo de productos de pastelería, pavo o ensalada de papas. Sin embargo, el papel patógeno de este organismo es todavía cuestionable, y parece necesario que actúe en grandes concentraciones. Tampoco se sabe cuál es el modo de acción, si por liberación de catabolitos o una verdadera enterotoxina termoestable parecida a la estafilocóccica.

El grupo paracolon ha sido señalado por Murphy (grupo Arizona) . En Chile ocurrió un brote con más de un centenar de casos en un hotel de alta montaña (Portillo) en 1951. Se aisló paracolumbactrum de las deposiciones de los enfermos, en muestras de alimentos y de gatos sacrificados en el hotel. Toda la evidencia epidemiológica apoyó fuertemente el rol patógeno del organismo aislado.

El clostridium perfringens, germen saprófito habitual del hombre y animales, bajo determinadas circunstancias puede jugar un rol patógeno. En los últimos años ha aparecido implicado en un número creciente de brotes en los Estados Unidos, Inglaterra y países escandinavos, asociado con carne de pollo, croquetas y cremas.

Se podría continuar indefinidamente la enumeración de gérmenes asociados con intoxicación alimenticia y gastroenteritis, pero los mencionados son los de mayor importancia y bastan para ilustrar el propósito general del capítulo, que es destacar la multiplicidad de agentes presentes en la naturaleza y el limitado conocimiento que se tiene de la enfermedad. Por lo tanto, el primer paso en el estudio debería consistir en refinar métodos para precisar la etiología en los enfermos y llegar a un conocimiento de su distribución, frecuencia e importancia relativa. De esta manera se puede llegar a los reservorios, siguiendo el trayecto epidemiológico, a fin de poder adoptar medidas sólidas de control.

BIBLIOGRAFIA

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