Regulación nerviosa

 

Los mecanismos reflejos son activados por estímulos mecánicos o humorales que actúan sobre receptores ubicados en la pared de las grandes arterias y venas o en los órganos y tejidos mismos.

Los impulsos aferentes generados en estos receptores se transmiten al sistema nervioso central, donde son sometidos a un proceso de análisis e integración que genera impulsos eferentes que van a modificar la actividad del corazón y el diámetro de los vasos. Naturalmente, estos centros cardiovasculares interaccionan con otros centros (centro respiratorio, termorregulador, etc.), que controlan la actividad de aquellos órganos cuya función adecuada es indispensable para la conservación de la constancia del medio interno. Por lo tanto, los centros que controlan la circulación de la sangre, al igual que los centros reguladores en general, representan sólo un eslabón en una cadena de mecanismos cuya función coordinada asegura la sobrevida del individuo. Estimamos importante reiterar que la adaptación de la irrigación en un determinado órgano o tejido debe realizarse en tal forma que la presión arterial se mantenga a un nivel suficiente para asegurar un aporte adecuado de sangre.

Los receptores periféricos integrantes de los mecanismos reflejos de regulación cardiovascular, son de tres tipos: a) presoceptores, sensibles a la presión que la sangre ejerce sobre los vasos; b) receptores de volumen, sensibles a modificaciones volumétricas de las cavidades cardíacas y de los vasos; c) quimioceptores, indicadores de la composición química de la sangre.

Los presoceptores, localizados especialmente en la adventicia y en la capa media del arco de la aorta y del seno carotídeo, son terminaciones periféricas de fibras aferentes neurovegetativas. Bajo la acción del aumento de la presión y de la consiguiente distensión de la pared arterial, se generan en estos receptores impulsos, que llegan por las vías aferentes a los centros vasomotores y cardiomotores bulbares. Estos impulsos producen inhibición del centro vasoconstrictor y estimulación del vasodilatador, conjuntamente con la estimulación del centro cardioinhibidor e inhibición del cardioestimulante. La frecuencia de los impulsos generados en los presoceptores está en relación directa con la presión arterial. Si la presión se eleva, se produce vasodilatación periférica y bradicardia que tienden a estabilizarla. La baja de la presión arterial tiene un efecto opuesto.

Los presoceptores responden no sólo a los estímulos producidos por la presión intravascular, sino también a las presiones ejercidas desde el exterior sobre el vaso. Por ejemplo, la compresión manual del seno carotídeo a través del cuello, estimula mecánicamente a estos receptores y produce bradicardia y vasodilatación, con descenso de la presión arterial.

Se ha demostrado la presencia de presoceptores en otras partes del organismo, como por ejemplo en la auricula derecha. La función de los presoceptores auriculares no está satisfactoriamente esclarecida, pero se acepta que está en relación con mecanismos reflejos que ajustan la actividad cardíaca a los aumentos del retorno venoso.

Los quimioceptores ubicados en el arco de la aorta y en la bifurcación de la carótida primitiva (cuerpo aórtico y carotídeo) están formados por células especializadas. Entre estas células se encuentran terminaciones de fibras aferentes neurovegetativas. Tanto la disminución de pO2 o del pH, como el aumento de pCO2 de la sangre, incrementan la frecuencia de los impulsos generados en los quimioceptores que, al llegar al centro vasoconstrictor, producen un aumento de la presión arterial (efecto opuesto al de los impulsos de los presoceptores).

Parece poco probable que los presoceptores y quimioceptores aórticos y carotídeos sean responsables de la adaptación casi instantánea de la circulación a las exigencias del momento, ya que los mecanismos reflejos requieren cierto tiempo para actuar. La sangre con su pH disminuido causado por los catabolitos producidos durante el ejercicio, debe llegar primero desde los músculos a los quimioceptores, los impulsos aquí generados tienen que ser transmitidos al sistema nervioso central, y los impulsos eferentes deben llegar al corazón y vasos para ejercer sus efectos. Este proceso requiere más tiempo que el que transcurre normalmente entre la iniciación del trabajo y la adaptación circulatoria. Estas consideraciones han llevado a plantear la hipótesis de que existen en los músculos mismos quimioceptores sensibles a los catabolitos provenientes del metabolismo muscular y que impulsos generados en estos quimioceptores se transmitirían directamente a los vasos de la microcirculación, produciendo su dilatación.

Es posible, también, que grupos neuronales situados a diferentes niveles del sistema nervioso central, envíen estímulos directamente a los músculos y simultáneamente a los centros vasomotores y cardiomotores bulbares y producen los cambios vasculares que preceden a la iniciación del trabajo muscular.

El aparato cardiovascular interviene en la termorregulación y es muy probable, por consiguiente, que los termorreceptores sean también capaces de modificar la circulación. Por otra parte, se ha encontrado que estímulos acústicos o visuales pueden modificar también la presión arterial. Estímulos de carácter muy variado que se originan en la corteza cerebral, pueden modificar la presión arterial directamente o por intermedio de los centros cardio y vasomotores bulbares.

En resumen: la circulación se adapta a las exigencias del momento mediante la acción de estímulos mecánicos y/o químicos, sobre receptores específicos; los impulsos generados en éstos, modifican por vía refleja y a través de los centros cardiovasculares bulbares la actividad de la circulación periférica (microcirculación). Los impulsos que parten de los centros llegan por vías nerviosas eferentes al corazón o a los vasos periféricos.

Estas vías eferentes están constituidas por fibras nerviosas tanto simpáticas como parasimpáticas. Las fibras parasimpáticas son ramas del nervio vago. El vago derecho se distribuye en la aurícula derecha y en el nódulo sinoauricular y el izquierdo inerva preferentemente la aurícula izquierda, el nódulo auriculoventricular y el haz de His. Se acepta que el vago no inerva el miocardio ventricular. El simpático, por su parte, se distribuye en el sistema excitoconductor y en el miocardio contráctil, tanto auricular como ventricular.

Bajo el efecto del vago: a) disminuye la capacidad conductora del miocardio específico y aumenta por lo tanto el tiempo requerido para que el estímulo generado en el nódulo sinoauricular llegue al nódulo aurículoventricular y haz de His (efecto dromotropo negativo); b) disminuye la frecuencia de los impulsos generados en el nódulo sinoauricular y se produce bradicardia (efecto cronotropo negativo); c) disminuye la excitabilidad del miocardio auricular (efecto batmotropo negativo). La estimulación prolongada del vago puede causar paro cardíaco transitorio, acompañado de la caída brusca de la presión arterial. El paro es transitorio porque si se mantiene inhibido el nódulo sinoauricular, aparece rápidamente automatismo (aunque de menor frecuencia) del nódulo de Aschoff-Tawara y el ventrículo empieza a contraerse (escape vaga); d) disminuye la fuerza contráctil del miocardio auricular (efecto inotropo negativo). Los vagos, como todos los nervios parasimpáticos, producen sus efectos mediante una sustancia neurotransmisora, la acetilcolina, liberada en sus terminaciones postganglionares (terminaciones colinérgicas). Los nervios vagos ejercen sobre el corazón una acción inhibidora permanente (tono vagal) a través de los impulsos generados en el centro cardioinhibidor bulbar.

Los efectos del simpático sobre el corazón son opuestos a los del vago, o sea, efectos no, crono, dromo, y batmotropos positivos. El neurotransmisor es en este caso la noradrenalina, liberada por las terminaciones de las fibras simpáticas postganglionares (fibras adrenérgicas) (ver Sistema Neurovegetativo). La acción del simpático sobre el corazón es permanente (tono simpático cardioestimulante). La actividad del corazón está, por lo tanto, modulada por el vago y por el simpático. La acción de estos es recíproca, es decir, el aumento del tono de uno de ellos se acompaña de la disminución del tono del otro y viceversa.

La musculatura lisa circular de las arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares que, como hemos explicado, son los vasos que tienen la mayor importancia para la regulación del flujo capilar y de la presión arterial, está inervada casi exclusivamente por las fibras postganglionares del sistema simpático (ver Sistema Neurovegetativo). Estas fibras adrenérgicas mantienen a dichos vasos en un estado de contracción submáxima permanente debido a que transmiten hasta la musculatura vascular impulsos tónicos, que se originan en el centro vasoconstrictor ubicado bilateralmente en el bulbo raquídeo. La sección de las fibras simpáticas pre o postganglionares produce, en consecuencia, caída de la presión arterial por vasodilatación generalizada y la consiguiente disminución de la resistencia periférica.

En ciertas regiones del cuerpo (músculos estriados, miocardio) el simpático contiene no sólo fibras vasoconstrictoras, sino también fibras vasodilatadoras.

Es importante señalar que el nervio vago ejerce acción vasodilatadora, pero como esta acción está restringida a algunos territorios vasculares de pequeña extensión, su efecto carece de importancia en la regulación de la presión arterial.

La estimulación experimental de las raíces posteriores de los nervios raquídeos (que contienen sólo fibras aferentes) produce vasodilatación. Se trata de un efecto antidrómico, ya que los impulsos vasodilatadores generados por la estimulación de las fibras aferentes se transmiten en dirección centrífuga (del centro a la periferia), opuesta a la dirección en que normalmente transmiten estas fibras. La significación funcional de la vasodilatación antidrómica no se conoce.

Si se aplica a la piel una sustancia irritante, se produce vasodilatación en la región cutánea estimulada. Este efecto se obtiene aun cuando se seccione el nervio raquídeo correspondiente entre la periferia y el ganglio de la raíz posterior. Se acepta que este fenómeno se produce por el siguiente mecanismo: los impulsos aferentes generados por la sustancia irritante no pueden propagarse hasta la médula espinal porque el nervio raquídeo está seccionado. Pero como las fibras aferentes, en su trayecto hacia la médula reciben colaterales, provenientes de la periferia, los impulsos se transmiten por las colaterales hacia la periferia (es decir, antidrómicamente) y producen vasodilatación cutánea. Dado que la totalidad del fenómeno se desarrolla en una misma fibra nerviosa, se habla de ┬╗reflejo axónico ┬ź, cuyo mecanismo de producción está esquemáticamente representado en la figura 53 (para mayores detalles ver Sistema nervioso autónomo).

Según Bainbridge, además de preso y quimiorreceptores aórticos y senocarotídeos, existirían en las venas cavas y en la auricula derecha receptores sensibles a la distensión (receptores de volumen). Los impulsos generados en estos receptores producirían, por vía nerviosa refleja, aumento de la frecuencia cardíaca, sin modificación del tono vascular (reflejo de Bainbridge). Hasta hace pocos años se aceptaba que este reflejo jugaría un papel importante en la adaptación del corazón al trabajo muscular. No se ha logrado, sin embargo, demostrar la existencia de los receptores, ni las fibras nerviosas aferentes. Algunos investigadores modernos ponen, por lo tanto, en duda la existencia del reflejo de Bainbridge. Otros, sin embargo, aceptan la existencia de los receptores y la validez del reflejo.