CORTEZA SUPRARRENAL

 

La corteza constituye el 80% de la glándula adrenal y, a diferencia de la médula, su integridad funcional es indispensable para la vida.. Entrega a la circulación una mezcla de hormonas de carácter esteroidal, integrada por:

1. Glucocorticoides
2. Mineralocorticoides
3. Andrógenos

Embriológicamente la corteza deriva del mesodermo y se diferencian histológicamente en ella tres zonas bien delimitadas. Cada zona es responsable de 1a secreción de uno de los tipos de hormonas. La zona externa, formada por células dispuestas en forma de ovillos, es llamada glomerulosa y secreta los mineralocorticoides. La zona media es la de mayor extensión, se denomina zona fascicular, debido a sus células dispuestas en columnas radiadas y es responsable de la secreción de los glucocorticoides. La zona interna, vecina a la médula, está formada por cordones celulares entrecruzados por lo que recibe el nombre de zona reticular. Secreta los esteroides de carácter androgénico. La figura 107, muestra la estructura de la corteza suprarenal.

Biosíntesis de los esteroides

Se realiza en la corteza adrenal, a partir del colesterol, a través de una compleja serie de reacciones enzimáticas.

La acción específica de cada una de estas hormonas está dada por pequeñas diferencias en su estructura química. La mayoría de las etapas de su síntesis son comunes para los tres tipos de hormonas, pero cada una de las zonas corticales posee enzimos que imprimen las características específicas a las hormonas que produce

Glucocorticoides

La corteza adrenal secreta en la especie humana dos tipos de glucocorticoides: a) la corticoesterona, secretada en pequeña cantidad por la zona glomerulosa; b) el cortisol producido por la zona fascicular, de mayor efecto fisiológico que la corticoesterona y que representa el 9o% del total de glucocorticoides secretados.

El cortisol, una vez en la sangre, se une a una globulina plasmática llamada transcortina. Sólo una cantidad ínfima circula libremente, representando la hormona activa. Ambas fracciones se mantienen en constante equilibrio en el plasma.

Los glucocorticoides se inactivan en el hígado, donde son convertidos en compuestos hidrosolubles y eliminados posteriormente por la orina.

Por sus múltiples e importantes acciones, los glucocorticoides son indispensables para el funcionamiento normal del organismo. Su falta produce alteraciones metabólicas que causan un estado de shock y aun la muerte. Son de particular importancia en los estados de stress.

Efecto sobre el metabolismo intermediario

El nombre genérico de glucocorticoides se debe a la potente acción de estas hormonas sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. Tanto el cortisol como la corticoesterona tienen una acción antagónica a la insulina, ya que ambos elevan la glucemia mediante la formación de glucosa a partir de aminoácidos (efecto gluconeogénico). Cuando las reservas de glucógeno ya se han agotado (ayuno prolongado), la acción de los glucocorticoides es de especial importancia para la mantención del nivel glucémico. Su falta, en este caso, produce hipoglucemia severa, que puede causar la muerte.

Su efecto catabólico sobre las proteínas consiste en el incremento de la desaminación de los aminoácidos y su utilización en el metabolismo energético y en la gluconeogénesis.

Los glucocorticoides movilizan las grasas desde los depósitos hacia la sangre.

La similitud de su estructura con la de los mineralocorticoides explica su efecto sobre el metabolismo de los electrólitos y es facialmente sobre el metabolismo del Na+ y K+ . El cortisol actúa, al igual que la aldosterona, si bien en grado mucho menor, sobre el túbulo distal del nefrón, promoviendo en éste la reabsorción de Na+ y la excreción de K+.

El cortisol regula, a demás, el metabolismo del agua, especialmente su distribución entre los diversos compartimentos del organismo. Su efecto final es antagónico al de la hormona antidiurética. Participa en la mantención de una adecuada filtración glomerular, lo que le confiere un rol facilitador de la eliminación de agua por los riñones. En ausencia de cortisol, el organismo elimina el agua muy lentamente, lo cual expone al organismo al peligro de intoxicación hídrica con consecuencias graves y a veces fatales.

Referente a los efectos de los glucocorticoides sobre el tubo digestivo, es menester señalar que al estimular la secreción de ácido hidroclórico y de pepsina e inhibir la secreción de mucus, facilitan la formación de úlceras gástricas o duodenales. Facilitan además la absorción intestinal de las grasas y tienen efectos antagónicos a la vitamina D, en cuanto frenan la absorción intestinal del calcio.

Actúan sobre la sangre y el sistema linfático, intensificando la neoformación de eritrocitos y neutrófilos en la médula ósea, y aceleran el paso de estos elementos a la sangre. El cortisol inhibe la neoformación de los linfocitos; disminuye, por lo tanto, su número en la sangre, disminución que se debe además a una mayor destrucción de éstos a nivel del bazo. La linfopenia así producida tiene como consecuencia una menor producción de anticuerpos, lo que contraindica en muchas enfermedades infecciosas el empleo terapéutico de estas hormonas.

El aumento de los niveles sanguíneos de los glucocorticoides durante el stress es una condición esencial para la supervivencia del organismo. El mecanismo íntimo de esta acción protectora es desconocido. El hecho de que este efecto protector se manifieste en animales simpatectomizados y carentes de médula suprarrenal, permite suponer que los glucocorticoides actúan independientemente de las catecolaminas.

Interacción con otras hormonas

Los glucocorticoides ejercen un rol permisivo, en cuanto hacen posible que otras hormonas ejerzan sus efectos. Tal es el caso para las catecolaminas, por ejemplo, cuyos efectos metabólicos y sobre la presión arterial no se manifiestan en ausencia de cortisol.

Tanto la secreción de glucorticoides, como la conservación de la integridad anatómica y funcional de la zona fascicular productora de estas hormonas, depende esencialmente de la hormona adrenocorticotrofa (ACTH) de la hipófisis anterior. El control de la secreción de cortisol se efectúa a través de un sistema de retroalimentación negativa en el cual un alza de su nivel sanguíneo inhibe directamente el hipotálamo y disminuye consecuentemente la secreción de CRF (factor liberador de ACTH: corticotrophine releasing factor). Al disminuir el nivel plasmático de cortisol, el proceso es inverso. En el estado de stress la secreción de cortisol se incrementaría a través de la estimulación directa del hipotálamo por impulsos provenientes de la corteza cerebral, que aumentan la secreción de CRF, ACTH y de cortisol.

La figura 108 representa esquemáticamente la regulación de la secreción de glucocorticoides.

 

 

Meneralocorticoides

La zona glomerulosa de la corteza suprarrenal secreta dos mineralocorticoides: la desoxicorticoesterona (DOCA) y la aldosterona. Tanto por su potencia como por la cantidad secretada, esta última es más importante.

Los mineralocorticoides son de fundamental importancia para el metabolismo hidrosalino. Su falta altera profundamente el nivel de Na+ en la sangre: hiponatremia severa, shock y aun la muerte. La mayor parte de la aldosterona, a semejanza del cortisol, circula unida a proteínas plasmáticas. Es inactivada en el hígado y eliminada posteriormente por la orina.

El principal efecto de los mineralocorticoides consiste en la mayor absorción de Na+, mejor dicho, intercambio de Na+ con K+, tanto en el riñón, como también en las glándulas salivales y sudoríparas. Su acción tiene especial importancia en el riñón, en el cual, como ya hemos explicado, el 80% del Na+ y el 100% del K+ del filtrado glomerular se reabsorben activamente en el túbulo proximal del nefrón. La absorción del 2o% restante de Na+ y su intercambio por K+ y H+ es inducido por la aldosterona en el túbulo distal. Por consiguiente, la aldosterona aumenta la reabsorción de Na+, disminuyendo su eliminación por la orina y estimula la excreción de K+ y de H+ (Fig109).

Regulación de la secreción de aldosterona

La secreción de esta hormona está influida por numerosos factores. La disminución del Na+ y el aumento del K+ plasmático, la hemorragia y el stress incrementan su secreción. A pesar de que el mecanismo íntimo de regulación de su secreción no es bien conocido, se acepta que se realiza mediante un sistema multifactorial, integrado probablemente por un factor hipofisiario desconocido (┬┐ACTH?) el sistema renina-an-giotensina y el K+ y Na+ plasmática. Se ha demostrado, por ejemplo, que la disminución experimental del Na+ plasmático produce un aumento de la secreción de renina por el aparato yuxtamedular del nefrón. La renina es un enzimo polipeptídico que convierte el angiotensinógeno en angiotensina. La angiotensina, a su vez, estimula la secreción de aldosterona por la zona glomerular. La absorción de Na+ y agua que la aldosterona induce en el riñón, resulta en el incremento del Na+ plasmático y se corrige así la alteración inicial productora de la mayor secreción de renina. Se establece en esta forma un sistema de retroalimentación negativa entre renina-angiotensina y aldosterona. Estudios experimentales han evidenciado que la disminución del nivel plasmático de Na+ y K+ pueden también estimular la secreción de aldosterona, actuando directamente sobre la corteza suprarenal. Pero no se conoce el rol de este mecanismo en condiciones fisiológicas. La figura 109, representa esquemáticamente los mecanismos reguladores a que acabamos de referirnos.